Descubrieron una proteína clave para la disponibilidad y el reciclaje en el organismo de un elemento necesario en la síntesis de la hemoglobina, el hierro. De acuerdo con los autores del estudio, el hallazgo podría abrir el camino para tratar enfermedades hereditarias de la sangre como la beta talasemia.

(11/10/07 – Agencia CyTA-Instituto Leloir) – Científicos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) de los Estados Unidos identificaron una proteína denominada HR1, que resulta clave en el reciclaje del hierro de la sangre.

Los resultados del estudio, publicados en la revista científica Journal of Clinical Investigation, podrían conducir al diseño de futuras terapias para tratar enfermedades hereditarias de la sangre como la beta talasemia, una anemia que se caracteriza por una disminución en la producción de hemoglobina.

El reciclaje del hierro es vital para el organismo dado que es necesario para la síntesis de hemoglobina, un compuesto de los glóbulos rojos que se encarga de transportar oxígeno desde los pulmones a las células y de llevar dióxido de carbono desde las células a los pulmones.

El equipo de científicos del MIT encabezado por Jane-Jane Chen, investigadora de la división de Ciencias de la Salud y de la Tecnología, observó en un grupo de ratones que la falta de la proteína HR1 hacía que el proceso de reciclaje de hierro fallara.

De acuerdo con los expertos, esos ratones disponían de menos hierro para la fabricación de nuevos glóbulos rojos.

Como si de un efecto dominó se tratara, tanto Chen como sus colegas llegaron a la conclusión de que la falta de HR1 reduce los niveles de hepcidina, una proteína que de acuerdo con recientes investigaciones es un regulador imprescindible en el ciclo de hierro. Esta proteína libera el hierro de las reservas presentes en el cuerpo y permite que sean procesadas para la síntesis de hemoglobina.

Otra de las virtudes atribuida a la proteína HR1 por los investigadores consiste en su capacidad de estimular a los macrófagos, células del sistema inmunológico que al “comer y digerir” los glóbulos rojos envejecidos liberan el hierro que vuelve a ser utilizado en la formación de hemoglobina para nuevos glóbulos rojos.

La ausencia de HR1 genera una falta de “apetito” en los macrófagos y mientras menos glóbulos rojos –que ya han cumplido su función- sean engullidos, menos hierro podrá ser reciclado, según informa un comunicado del MIT. Finalmente, la excreción de esos glóbulos rojos a través de los riñones se traduce en una pérdida de hierro para el organismo.

La comprensión del papel del HR1 podría abrir el camino para el diseño de compuestos que refuercen el proceso de reciclaje del hierro.

“Quizás algún día encontremos un compuesto que pueda ayudar a los pacientes con beta talasemia u otras enfermedades donde el HR1 juega un rol clave”, concluye Chen.